La demencia senil se ha convertido en el tercer problema de salud de los países superdesarrollados detrás de los accidentes cardiovasculares y el cáncer. El creciente interés público, biomédico y político de la Demencia de Alzheimer deriva de la marcada progresión ascendente de su prevalencia en las sociedades occidentales. La longevidad de los mayores de 65 años ha aumentado drásticamente en las pasadas décadas. La expectativa de vida en el mundo desarrollado alcanza los 82 años de vida, incrementándose con ello el riesgo. La demencia grave aumenta un 25%.
Hoy se acepta que la demencia es un complejo sintomático que puede estar causado por más de 70 procesos patológicos diferentes. Los síntomas de demencia incluyen:

• Pérdida de memoria reciente.
• Pérdida de funciones lingüísticas.
• Incapacidad para el pensamiento abstracto.
• Inhabilidad para el auto cuidado personal.
• Trastorno de la personalidad.
• Inestabilidad emocional.
• Pérdida de sentido del tiempo y del espacio.

Estas características diferencian a la demencia del retraso mental en que son facultades mentales que se pierden una vez adquiridas y ejercitadas durante largo tiempo, mientras que en el retraso mental nunca llegan a poseerse en su totalidad. La demencia también difiere del delirio en que éste cursa con una caída de la atención y una confusión temporal acompañadas de pérdida transitoria de ciertas funciones cognitivas, dependiendo del agente responsable del cuadro delirante.
La primera indicación de una deficiencia mental senil se encuentra en la Ley de Solón escrita en Grecia hacia el año 400 a.C. A.Cornelius Celsius introdujo los términos demencia y delirium en su obra De Medicina en la Roma del primer siglo de nuestra era.. Galeno acuñó el término de morosis cómo sinónimo de demencia. Fue en 1906 cuando Aloisius Alzheimer un neurólogo alemán presentó el caso de una paciente de 51 años con demencia, y descubrió cambios en las neurofibrillas u ovillos neurofibrilares. La paciente presentaba desorientación, celos, pérdida de memoria, déficit perceptivo, afasia, apraxia, agnosia, parafasia, manía persecutoria, conductas anómalas y progresión rápida de la enfermedad. La escuela germánica de Krepelín y posteriormente Fisher descubren las llamadas placas seniles con contenido amiloide en la patología cerebral.

A pesar de los esfuerzos realizados en los últimos 20 años por identificar el factor o factores involucrados en la génesis de la E.A. su causa todavía sigue siendo un enigma.  Desde hace años se han contemplado seis teoría etiopatogénicas de la enfermedad de Alzheimer: el déficit colinérgico, el fallo genético, la acumulación de proteínas anómalas, el agente infeccioso, la toxina ambiental, el flujo cerebral deficitario, un trastorno neuroinmune, el factor traumático y psicosocial secundarios.

Desde el punto de vista genético en algunas familias se muestra un  patrón hereditario, es el caso de algunos enfermos de aparición temprana antes de los 65 años  Que afecta a menos del 10% de los pacientes con Alzheimer. Es causada por mutaciones genéticas en los cromosomas 1,14, y 21.

A pesar de no haber sido identificado un gen específicos en el Alzheimer tardío; los factores genéticos desarrollan un papel en el desarrollo de la enfermedad; cómo el gen ApoE  en sus tres formas E2, E3, E4, en el cromosoma 19; la forma E4 tiene más probabilidades de desarrollar la enfermedad.

El deposito de beta amiloide anómalo constituye una diana en la patogénesis de la enfermedad. La hipótesis del déficit colinérgico constituye un factor probado importante en la patogenia  El déficit de VIT D., los traumatismos craneales.

Los descubrimientos de la presenilinas en el proceso de la amiloidogénesis. El papel del Aluminio se está investigando. La importancia de la proteína tau y las sinucleoproteinas han hecho avanzar los conocimientos de la etiopatógenia de las demencias y su nosología, así cómo los marcadores de la enfermedad en Líquido cefalorraquídeo.

La investigación científica de la patología de la enfermedad de Alzheimer, ha llevado a profundizar y clarificar la clasificación de las demencias.

• TAUPATÍAS: relacionada con la alteración de la proteimna tau. Se incluyen las demencias: enfermedad de Alzheimer, demencia fronto-temporal, demencia cortico-basal, parálisis supranuclear progresiva, enfermedad de Pick, enfermedad de Creutzfeldt Jacob, enfermedad de Gersman, Strausler, afasia primaria progresiva.
• SINUCLEOPATÍAS: atrofia multisistema, degeneración nigro-estriada, atrofia olivopontocerebelosa, demencia asociada a enfermedad de parkinson, demencia con cuerpos de lewy. La enfermedad de parkinson conlleva un riesgo seis veces mayor de desarrollar demencia que la población sana.

La sintomatología de esta enfermedad incluye:

• SÍNTOMAS COGNITIVOS Y MOTORES: amnesia, afasia del lenguaje, apraxia por ejemplo de vestirse, agnosia, no reconocimiento de caras o de la propia enfermedad, trastorno del aprendizaje, desorientación, convulsiones, contracturas musculares, incoordinación motriz.
• SÍNTOMAS FUNCIONALES: dificultades para caminar, dificultad para comer, dificultad para mantener el hogar, dificultad para vestirse y asearse, dificultad para el manejo financiero.
• SÍNTOMAS CONDUCTUALES: reacciones catastróficas, ataques de furor, episodios maniacodepresivos, violencia, apatía, vagabundeo, trastornos del sueño, lenguaje obsceno, alucinaciones, ideas delirantes, paranoia, trastorno del juicio, trastornos sexuales, inadaptación social, acatisia, trastornos de personalidad.
• SINTOMAS ASOCIADOS: delirium, alucinaciones gustativas, auditivas, visuales, olfatorias.

Las pruebas en el proceso diagnóstico constituyen un importante instrumento diagnóstico:

• PET AMILOIDE SCANER.
• SPECT.
• RESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL FUNCIONAL.
• ESPECTROSCOPIA.
• E.E.G.
• ESTUDIO NEUROPSICOLÓGICO.
• ANALÍTICAS GENERAL PRUEBAS TIROIDEAS, VIT. B12, ADO FOLICO.
• ANALISIS DE L.C.R. : DETA AMILOIDE Y PRROTEINA TAU.

Los tratamientos actuales son los inhibidores de la acetil colisnesterasa, siguiendo la hipótesis colinérgica: rivastigmina oral o en parches transdérmicos, galantamina, donepecilo. También los antagonistas no competitivos de los receptores NMDA; N. metil D aspartato; que bloquean los efectos del glutamato.

La terapia de estimulación cognitiva. la psicoterapia, el apoyo especializado psicosocial son imprescindibles en el manejo y tratamiento de la enfermedad de Alzheimer., El ingreso en Residencia de 24 horas o residencias de día son necesarios en algunos casos.
La investigaciones en los tratamientos tratan de interferir en el desarrollo de la amiloidogénesis patológica, se han ensayado vacunas: la EB1D experimental; un nuevo inmunógeno que genera anticuerpos contra las placas neuríticas donde se acumula la proteína beta amiloide.

Los neurolépticos atípicos en los delirios y alucinaciones así cómo en los trastornos de conducta; los inhibidores de la recaptación de la serotonina, y otros antidepresivos no tricíclicos.

La atención psicológica a los cuidadores de estos enfermos.

Son grandes las expectativas que tenemos respecto al tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, la enorme inversión económica en investigación y social ya está dando sus frutos.