Tratamos de las enfermedades del sistema vascular que lleva la sangre al cerebro: éste sistema incluye;

• El Corazón.
• La Aorta.
• Los Grandes Vasos
• Las Arterias Carótidas.
• La Vertebro-Basilar así cómo sus ramas intracraneales y la red capilar cerebral.

Todos los estudios enfatizan en la necesidad de evaluar la patología cardíaca subyacente o asociada a ictus isquémico así cómo la anormalidad en las arterias intracraneales. También la arteriosclerosis es el trastorno más común que afecta a la circulación cerebral.

El sistema carotídeo presenta un segmento extracraneal y otro intracraneal con sus ramas. Del sistema extracraneal surgen numerosas ramas; entre ellas la arteria occipital, la temporal superficial, la maxilar; desde donde nace la arteria meníngea media.

El sistema intracraneal presenta ramas cómo la arteria comunicante posterior que conecta con la arteria cerebral posterior. La dos ramas más importantes de la a. carótida interna son la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior.

El sistema vertebro basilar da origen a la arteria cerebral posterior, y a sus ramas del cerebelo cómo la PICA. El llamado polígono de Willis conecta el sistema posterior y el anterior en anastomosis mediante las arterias comunicantes en la base del craneal.

El flujo sanguíneo medio de la circulación cerebral es de unos 800 ml por minuto, de los que 660 provienen del sistema carotideo y 140 del sistema vertebro basilar. El consumo de glucosa es de 75 mg por minuto, es decir el 18% de la glucosa utilizada en todo el organismo.

Las características metabólicas del cerebro hacen que dependan casi exclusivamente de la glucosa para su funcionamiento normal; por ello la circulación cerebral cuenta con un mecanismo de autorregulación, en el que intervienen factores biogénicos, bioquímicos y neurogénicos que asegura un flujo constante siempre que la presión arterial media se mantenga entre 50 y 160 mm. de mercurio. La hipertensión arterial mantenida impide el correcto funcionamiento de las arteriolas, que no modifican su diámetro ante cambios de presión.

El que una obstrucción arterial provoque o no un infarto depende de tres factores:

1-La rapidez de instauración.

2-El tiempo de obstrucción.

3-La existencia de adecuada circulación colateral.

Las neuronas dejan de funcionar cuando el flujo cerebral es inferior a 23ml/100g /mn. En esta situación se produce un fallo eléctrico, reversible si el flujo se restaura en menos de 3 horas. Este fenómeno se conoce cómo penumbra isquémica, un flujo menor de 10ml/100gr/mn. Produce infarto independientemente de su duración.

Por sexos afecta ligeramente más a los varones. En España la incidencia global de ictus es de 160 casos por cada 100.000 habitantes. Los factores de riesgo para enfermedad vascular cerebral son: hipertensión arterial, diabetes mellitus, hiperlipidemia, tabaquismo; que incrementa tres veces el riesgo. El consumo de alcohol, enfermedades cardíacas; las más importante son la fibrilación auricular la estenosis mitral, y la miocardiopatía dilatada. El estrés, la obesidad, el sedentarismo. El aumento de la viscosidad sanguínea son factores de riesgo importantes.

Sería arduo y tedioso explicar en éste artículo los diferentes cuadros clínicos que conllevan los infartos cerebrales dependiendo de la arteria y el territorio infartado. A groso modo podríamos decir que el infarto de la arteria cerebral media dependiente de la carótida interna muestra sintomatología de hemiparesia braquio-crural izquierda si el infarto es derecho y hemiparesia derecha si el infarto es izquierdo. En el caso de infarto izquierdo conlleva también afasia o trastorno del lenguaje; lo que llamamos afasia de Broca. La sintomatología sensitiva de los miembros izdo o derecho se asocia también cuando el territorio infartad incluye el lóbulo parietal o el tálamo.

Si el infarto deviene del territorio que irriga el tronco de la arteria basilar y arteria cerebral posterior se producen manifestaciones oculares cómo diplopía, y parálisis de la mirada conjugada. Alteración de la vía motora cortico-espinal produciendo Hemi o Tatraparesia, disartría, disfagia, labilidad emocional, parálisis del VII par. Deterioro del nivel de conciencia que se produce por lesión de la sustancia reticular del tronco cerebral.

El infarto de la arteria cerebral posterior deviene con coreoatetosis, temblor, hemiparesia contralateral, síndrome talámico. Paralisis de la mirada vertical, hemianopsia alexia, alucinaciones e ilusiones visuales, ceguera cortical sin el infarto occipital es bilateral.

Los accidentes isquémicos transitorios AIT, son trastornos deficitarios súbitos secundarios a isquemia reversible de un vaso encefálico cuya duración no sobrepasa las 24 horas. La R.M. ha mostrado daño tisular en pacientes con AIT.

Los AIT se pueden producir por émbolos fibrinoplaquetarios procedentes de grandes arterias o por émbolos de origen cardíaco. La hemoconcentración, la hipotensión, la estenosis carotídea grave son factores coadjuvantes.

La cínica depende del territorio afectado. Los AIT pueden ser de origen carotideo o vertebral. Los territorios que afectan a la arteria oftálmica dan lugar a ceguera monocular transitoria. Si afecta a la arteria cerebral media da lugar a trastorno motor o sensitivo del hemicuerpo contralateral, y si es izquierdo a trastorno del lenguaje.

En el territorio vertebro-basilar da lugar a ataxia, diplopía, vértigo, disartría, hemiparesia, o drop attacks con pérdida súbita de fuerzas de las extremidades inferiores por isquemia de las pirámides bulbares.

El tratamiento depende del mecanismo de producción; si es cardioembólico anticoagulación; en caso de embolismo arteria-arteria antiagregación. Es necesario explorar mediante doppler o angioresonancia los troncos supraórticos por si es susceptible de operación si existe estenosis carotídea mayor del 70%. La práctica de ECG, Resonancia magnética cerebral TAC cerebral. Doppler de troncos supraórticos y doppler transcraneal, angioresonancia, analítica general, y el casos específico arteriografía vía femoral, contribuyen de un modo muy importante al diagnóstico.

Los objetivos son reducir el área de necrosis en el momento agudo, tratamiento y prevención de las complicaciones, rehabilitación y prevención secundaria.

Se ha probado la eficacia de los fibrinolíticos en las primeras 3 horas; tPA intravenoso y prouroquinasa intrarterial previa activación del código ictus, en unidades de ictus hospitalarias.

La monitorización cardiaca, control de la hipoglucemia, la monitorización de la tensión arterial, control urinario, el control del PCO2 y del PO2, la pruebas de coagulación y pruebas radiológicas de urgencia cómo el TAC cerebral y Resonancia, son precisas. Así cómo la valoración del nivel de conciencia, existencia de crisis comiciales, fiebre, y correcta postura a 30º en decúbito supino, mantenimiento del equilibrio electrolítico, vía área, posible edema cerebral o infecciones y prevención de trombo embolismo pulmonar.

Rehabilitación. Prevención secundaria: control de los factores de riesgo, antiagregación AAS. Trifusal, clopidogrel 75 mg, ticlopidina. Tratamiento quirúrgico; endarterectomía. Angioplástia endovascular carotídea.

En los infarto cardioembólico: anticoagulación, previa heparina sódica 48 horas postinfarto. Si es infarto hemorrágico esperar 10 días antes de coagular.

El pronóstico del infarto aterotrombótico es 20% de mortalidad; el 70% pueden llevar una visa autónoma al cabo de seis meses.